chronpolyarthritis

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*SCHMERZ*

Langsam aber unaufhaltsam nimmt er Besitz von mir
Schmerz, der mich nicht in Ruhe l�sst
mir den Schlaf raubt
mich kaum mehr Atmen l�sst
Immer wieder kommt er, l�sst mir keine Chance
mich zur Wehr zu setzen
Ein Feuerspiess, der sich in meinen K�rper bohrt
und sich nicht aufhalten l�sst
Die Tabletten, die Erleichterung bringen
scheinen unerreichbar weit
Schritt f�r Schritt qu�le ich mich vorw�rts
jeder Meter treibt mir die Tr�nen in die Augen
das Telefon in der Hand
um nicht ganz hilflos zu sein
der Schmerz greift mich an
ohne Gnade
kann mich nicht wehren
mir bleibt die Luft weg, alles dreht sich
er soll endlich gehen............
wieder stellt er sich taub,
l�sst nicht los
er soll endlich gehen.......
ich ertrag ihn nicht mehr

[c] Anne *Kind der Nacht* (A. Henschel)

Hier m�chte ich ein wenig was �ber eine Krankheit schreiben, die mein Leben vor etwa 15 Jahren ver�ndert hat. Angefangen hat es mit Schmerzen im Sprunggelenk, wobei damals noch lange keine entg�ltige Diagnose festgestanden hat. Es begann ein langer, schmerzhafter Weg von Arzt zu Arzt. Bis die entg�ltige Diagnose fesstand, verging �ber ein Jahr. Entg�ltige Gewissheit erhielt ich in einer Klinik in Bad Aibling:

Chronische Polyarthritis

Definiton und Geschichte der chronischen Polyarthritis (c.P.)

Der Begriff chronisch ist klar, poly bedeutet "viele": Die c.P. greift immer viele Gelenke gleichzeitig oder hintereinander an. Entscheidend ist das gleichzeitige Auftreten entz�ndlicher Symtome (R�tung, Schwellung, �berw�rmung, Schmerz, Funktionseinschr�nkung) an mehreren Gelenken. F�r das Verst�ndnis der c.P. entscheidend ist auch ihre Interpretation als Systemerkrankung. Das bedeutet, dass sie den ganzen K�rper in Mitleidenschaft zieht, sich nicht auf ein Gelenk konzentriert ( in Abgrenzung zur Arthrose) und ihr Ursprung wahrscheinlich in einer den gesamten K�rper beeinflussenden Ursache liegt. Die Geschichte der chronischen Polyarthritis reicht weniger weit in die Vergangenheit als die des Morbus Bechterew und der Gicht.

Immer wieder fragen sich gerade erkrankte chronische Polyarthritiker: Habe ich etwas falsch gemacht? Habe ich die Krankheit geerbt? H�ngt meine Krankheit vielleicht mit psysischem Stress, der vor kurzem erlebten Schwangerschaft oder einem Unfall zusammen? Nach dem Stand des heutigen Wissens kann keine dieser Bedingungen eine c.P. verursachen. Da die c.P. bei ca. 0,8 bis 1,2 % der gesamten Bev�lkerung auftritt, ist die Zahl der Erkrankten gro�: In Deutschland ca. 800000 bis 1,2 Millionen. Man sch�tzt, dass pro Jahr etwa 28- bis 52ooo Menschen neu an c.P. erkranken. Sehr viele Menschen erleben im Rahmen ihres t�glichen Lebens statistisch sehr viele anstrengende und/- oder sch�digende Ereignisse. Ein gleichzeitiges Auftreten von c.P. und einem dieser Ereignisse verf�hrt oft dazu, an einen Zusammenhang zu glauben und Beziehungen zwischen vermeintlicher Ursache und erlebter Wirklichkeit herzustellen, auch wenn das Zusammentreffen wirklich nur zuf�llig ist. Wie viele Krankheiten scheint auch die c.P. nicht aus einer einzelnen Ursachen zu entstehen: Viel bekannte und unbekannte Faktoren m�ssen zusammenwirken, damit die Krankheit ausbricht. Die c.P. tritt famil�r geh�uft auf. Das wurde in den letzten Jahren durch Bestimmungen von Gewebevertr�glichkeitsantigenen best�tigt. So l��t sich das Antigen HLA-DR 4 bei c.P. Patienten 3- bis 4 mal h�ufiger nachweisen als bei gesunden Menschen. Die genetische Information �ber eine Anf�lligkeit gegen�ber der c.P. ist auf einem Chromosom verankert, dessen Struktur durch Vererbung bestimmt wird. Andererseits aber findet sich dieses Erbmerkmal bei vielen Menschen, die nie an einer c.P. litten und auch nie daran erkranken werden. Zur ererbten Bereitschaft, eine c.P. zu entwickeln, m�ssen also eine Reihe anderer (ausl�sender?) Ursachen hinzukommen, von denen die meisten (noch) nicht bekannt sind. Eine weitere ernstzunehmende Theorie �ber die Ursache der c.P. behauptet, dass das Immunsystem der unter c.P. leidenden Menschen von Geburt an "fehlerhaft" sei. Im Fall der c.P. behandelt unser Immunsystem k�rpereigenes Gewebe f�lschlich als einen fremden sch�dlichen Eindringling und greift so den eigenen K�rper an (Autoimmunerkrankung). Andere Wissenschaftler meinen, dass eine �ber Jahre, vielleicht sogar Jahrzehnte verlaufende Virusinfektion symtomlos, aber best�ndig das k�rpereigene Abwehrsystem ver�ndert. An R�teln erkrankte Menschen leiden oft unter �hnlichen Gelenkschmerzen und -schwellungen wie c.P. Patienten. In der Gelenkfl�ssigkeit einiger Patienten mit chronischer Arthritis, die nie R�teln gehabt hatten, l��t sich manchmal das R�telvirus nachweisen. Kernpunkt dieser These ist also die Vermutung, dass die jahrelange Auseinandersetzung mit einer Virusinfektion unsere Immunabwehr beeinflu�t.

Was geschieht im Gelenk?

R�tung, Erw�rmung, Schwellung, Schmerzen - das ist die Reaktionskette einer Entz�ndung. Jede Entz�ndung im K�rper verl�uft nach dem gleichen "Muster". Bei einer Sch�digung kommt es im betroffenen Gebiet zu einer R�tung und Erw�rmung der Haut. Sie sind Zeichen einer gesteigerten Durchblutung. Mit dem Blut kommen auch vermehrt Zellen der Immunabwehr in den Bereich der Sch�digung. Die Schwellung der Sch�digung ist Zeichen eines �dems, bei dem es zu vermehrter Wassereinlagerung im Gewebe kommt. Dadurch steigt auch der Druck auf die Nervenenden an und deshalb beginnt der Bereich zu schmerzen. Die Schmerzen im entz�ndeten Gebiet f�hren zu einer Schonhaltung. Am Ende dieser "Reaktionskette" steht dann eine Funktionsst�rung des verletzten Organs, die aus der Schonhaltung und den beschriebenen organischen St�rungen resultiert.

Eine Gelenkschwellung folgt dem gleichen Muster. Eine Gelenkschwellung verl�uft nach dem gleichen Muster. Die Blutgef��e in der Gelenkinnenhaut (Membrana Synovialis) erweitern sich und f�llen sich mit Blut. Durch die Membranen der prall gef�llten Blutgef��e tritt "Blutwasser" in die Zellzwischenr�ume der Synovialis aus, die daraufhin anschwillt. Von dort aus gelangt die Fl�ssigkeit in die Gelenkh�hle. In diesem Stadium wird sie zum Gelenkergu�. Der Gelenkergu� ist reich an wei�en Blutk�rperchen und Gerinnungsstoffen. Sie werden als Folge der Entz�ndungsprozesse mit dem Blut in das Entz�ndungsgebiet geschwemmt und gelangen von dort in die Gelenkh�hle. Durch die Gerinnungsstoffe und die wei�en Blutk�rperchen bildet sich auf der Synovialis eine feine "Schorfschicht".

Bei der RA bilden sich wuchernde Zellverb�nde, die sich �ber den Gelenkknorpel legen. Erst an dieser Stelle kommt es im Rahmen der rheumatoiden Arthritis zu einer Abweichung im Ablauf der Entz�ndungsprozesse. Normalerweise w�rden sich jetzt die Entz�ndungsprozesse langsam zur�ckbilden. Bei der rheumatoiden Arthritis aber reagiert die Synovialis auf die feine "Schorfschicht" mit der Bildung von schnell wuchernden Zellverb�nden. Diese Zellverb�nde greifen auch auf den Knorpel�berzug des Gelenkes �ber und fressen sich regelrecht in den Knorpel hinein. Sie greifen au�erdem die Zellen des Knochens an, der an den Knorpelr�ndern am Ansatz der Gelenkkapsel freiliegt. Zwar bilden sich diese Zellwucherungen nach etwa einer Woche wieder zur�ck und sterben ab. Aber ein kleiner Teil bleibt �brig und wandelt sich in Faserzellen um. Aus diesen Faserzellen bildet sich eine Schicht, die auf dem zerst�rten Knorpel liegt. Diese Faserschicht wird Pannus genannt.

Der Pannus l��t den Knorpel verhungern.

Der Pannus selbst greift den Knorpel und den Knochen nicht mehr an. �berdeckt er aber gr��ere Bereiche des Gelenkknorpels, so kann dieser nicht mehr von der Synovia ern�hrt werden. Der Knorpel "hungert". Die wei�en Blutk�rperchen, die wegen der Entz�ndung in so gro�er Zahl in der Gelenkfl�ssigkeit vorhanden sind, versuchen, die abgestorbenen Gewebeteile aufzul�sen. Das ist ja schlie�lich ihre Aufgabe. Dabei setzen sie aber aggressive "Verdauungsstoffe" frei, die sogenannten Zytokine, die den Knorpel noch weiter sch�digen und ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden. Die Zytokine bewirken auch eine Anregung von Zellen im Knochen, die die Knochensubstanz abbauen. So wird auch die Substanz der Knochen angegriffen.

Rheumafaktoren sind Antik�rper, die gegen Autoantik�rper gerichtet sind.

Die wei�en Blutk�rperchen sind Bestandteil des Immunsystems und sorgen daf�r, da� k�rperfremde Krankheitserreger unsch�dlich gemacht werden. Wie eine solche Reaktion abl�uft, k�nnen sie hier nachlesen. Bei der rheumatoiden Arthritis werden Antik�rper gegen k�rpereigene Strukturen gebildet. Diese Antik�rper werden Autoantik�rper genannt. Die Autoantik�rper greifen Bestandteile des Gelenkkorpel, der Synovialis, des Knochens und sogar von Sehnen- und Sehnenscheiden an. Gegen die Autoantik�rper versucht sich der K�rper zu wehren, indem er wiederum Antik�rper gegen sie bildet. Diese Anti-Antik�rper werden Rheumafaktoren genannt. Sie bilden Immunkomplexe, die abtransportiert werden m�ssen. Dadurch ist das Immunsystem st�ndig �berfordert. Die Immunkomplexe lagern sich im Gelenk ab. So gehen die Entz�ndungsprozesse immer weiter. Dieser Mechanismus zeigt, da� die rheumatoide Arthritis eine Erkrankung ist, die sich selbst weiter unterh�lt. Sie wird deshalb zu den "Autoimmunkrankheiten" gez�hlt.

Am Ende ist das Gelenk mehr oder weniger zerst�rt.

Die Entz�ndungsprozesse klingen nur langsam ab. Danach bildet sich Narbengewebe auf den Knorpel- und Knochensch�digungen. Jeder neue Entz�ndungsschub verl�uft nach dem gleichen Muster. Es kommt zu weiteren Sch�den. Am Ende steht ein mehr oder weniger zerst�rtes Gelenk. Auch die Sehnen, B�nder und Schleimbeutel k�nnen betroffen sein. An ihnen k�nnen sich die typischen Rheumaknoten bilden. Sie bestehen aus Entz�ndungszellen, die kapselartig von Narbengewebe umschlossen sind.

	Ursachen
Konkrete Ursachen k�nnen nicht genannt werden.	Die konkreten Ursachen f�r die rheumatoide Arthritis sind bis heute nicht bekannt. Zwar wird die Krankheit heute, wegen des Entstehens der Rheumafaktoren, als Autoimmunkrankheit angesehen, es spielen aber auch noch andere Aspekte eine Rolle. So spielt auch eine genetische Disposition eine Rolle beim der Krankheitsentstehung und auch bei der St�rke der Krankheitsentwicklung. Als Ausl�ser werden verschiedene Viren und Bakterien diskutiert.
Autoimmunkrankheit, Vererbung, Hormone.	Auch Hormone scheinen eine Rolle zu spielen. Daf�r spricht die Tatsache, da� Frauen gegen�ber M�nnern 3mal h�ufiger betroffen sind. In der Schwangerschaft kommt es bei den meisten betroffenen Frauen zu einer R�ckbildung der rheumatoiden Arthritis. G�nstige Effekte auf die Krankheit scheinen auch hormonelle Verh�tungsmittel zu haben.

	Verlauf
Allgemeine Symptome verdecken den Beginn der Krankheit.	Der Beginn der rheumatoiden Arthritis ist h�ufig gekennzeichnet durch ein allgemeines Krankheitsgef�hl. In dieser Vorphase treten auf: M�digkeit Appetitlosigkeit Gewichtsverlust Kraftlosigkeit leichtes Fieber (um 38 Grad Celsius)
Schmerzen und Kraftlosigkeit sind ein erstes Alarmzeichen.	Nach dieser Phase beginnt das Fr�hstadium, in dem Schmerzen in verschiedenen Gelenken, z. B. in den Finger und Zehen hinzukommen. Die Schmerzen k�nnen in Ruhe, bei Bewegungen und/oder als Dauerschmerzen auftreten. Kraftlosigkeit f�hrt oft dazu, da� Betroffene z. B. eine Kaffeetasse nicht mehr richtig halten k�nnen oder ein Glas nicht mehr �ffnen k�nnen. Sie lassen auch �fter Gegenst�nde fallen. In dieser Phase treten auch �fter Sehenscheidenentz�ndungen auf. Das sind Alarmzeichen.
Die Beschwerden treten symmetrisch auf.	Hinzu kommen dann auch die Gelenkschwellungen mit den typischen Zeichen der �berw�rmung und Schmerzen. Besonders am Morgen sind die Gelenke oft steif. Oft dauert es einige Zeit, bis die Bewegung wieder leichter wird. Typisch f�r die rheumatoide Arthritis ist, da� die Beschwerden immer symmetrisch (rechts und links gleichzeitig) auftreten, auch wenn die betroffenen Gelenke wechseln k�nnen.
Schleichend oder schlagartig - die Krankheit beginnt unterschiedlich.	Die rheumatoide Arthritis beginnt auf unterschiedliche Weise. Bei vielen Betroffenen setzten die typischen Beschwerden langsam und schleichend ein. Manchmal kann dieser Proze� Jahre dauern. Das f�hrt oft dazu, da� zu Beginn nicht die richtige Diagnose gestellt wird. Bei anderen setzen die Krankheitssymptome schlagartig ein. Warum das so ist, ist bis heute nicht bekannt.
RA kann sich in Sch�ben oder langsam steigernd entwickeln.	Der weitere Verlauf kann ebenso unterschiedlich sein, wie der Beginn der Erkrankung. H�ufig verl�uft die rheumatoide Arthritis in Sch�ben. Dann klingen zwischen den einzelnen Entz�ndungsphasen/Sch�ben die Beschwerden der Betroffenen wieder ab. Zur�ck bleiben aber die Gelenksch�den, die sich bei jedem neuen Schub summieren. Bei anderen Betroffenen entwickelt sich die rheumatoide Arthritis �ber Jahre langsam und steigernd. Bei diesem Verlauf kommt es nur selten zu Sch�ben.
Im Sp�tstadium entstehen charakteristische Sch�den an den Gelenken. Verformungen der H�nde sind besonders h�ufig.	Im Sp�tstadium der Erkrankung entstehen verschiedene charakteristische Sch�den. Am h�ufigsten sind Verformungen der H�nde, wie sie in der Grafik �bersichtlich gezeigt werden. Oft sind bei verschiedenen rheumatischen Erkrankungen typische Gelenke betroffen. Ein Vergleich f�r die Gelenke der Hand zeigt die nachfolgende Grafik.
H�ufig sind, au�er den Hand- und Fingergelenken auch noch andere Gelenke betroffen.	Rheumatoide Arthritis kann sich auch an anderen Gelenken zeigen. Die H�ufigkeit, mit der andere Gelenke befallen werden, ist sehr unterschiedlich. Der Befall �u�ert sich durch Schwellung, Schmerzen, Deformit�t und Bewegungseinschr�nkungen der betroffenen Gelenke mit unterschiedlichem Schweregrad. Die prozentuale Verteilung der betroffenen Gelenke liegt ungef�hr bei: Kiefergelenke 18 % Halswirbels�ule 20 % Schultergelenke 50 % Ellenbogengelenke 40 % H�ftgelenke 20 % Handgelenke 60 % Fingergelenke 75 % Kniegelenke 65 % Sprunggelenke 50 % Zehengelenke 45 %
	Die Grafik zeigt, wie entz�ndliche rheumatische Erkrankungen im Gelenk typischerweise verlaufen.
Haut und Haar sind ebenfalls betroffen.	Bei vielen Betroffenen wird die Haut trockener und ben�tigt mehr Pflege. Auch die Schleimh�ute k�nnen trockener sein. Das f�hrt z. B. zu trockenen Augen, oder auch zu einer trockenen Scheide bei Frauen. Letzteres kann beim Geschlechtsverkehr unangenehm sein. An H�nden und F��en kann es auch zu verst�rktem Schwitzen kommen. Das Wachstum der N�gel kann beeintr�chtigt sein. N�gel werden br�chig. Haare wachsen langsamer und brechen schnell. Es kann auch zu Haarausfall kommen.
Selten aber gef�rchtet ist die Beteiligung von Organen.	Am gef�rchtetsten ist ein Organbefall bei rheumatoider Arthritis. Das kommt aber mit 2 bis 5 Prozent nur selten vor. Dann sind aber h�ufig das Herz, die Lunge und die Augen betroffen. Das Krankheitsbild zeigt die f�r Vaskulitiden typischen Leitsymptome.

	Therapie
Die Therapieziele k�nnen nur durch eine individuelle und vielseitige Therapie erreicht werden.	Die rheumatoide Arthritis verl�uft sehr unterschiedlich. Deshalb sind Entscheidungen �ber ein bestimmtes Vorgehen bei der Therapie keine endg�ltigen Entscheidungen. Die Therapie mu� fortlaufend kontrolliert und bei Bedarf angepa�t werden. Das bedeutet aber auch, da� mit der Diagnosestellung langfristige therapeutische Ziele verfolgt werden die mit den verschiedensten therapeutischen Mitteln, wie z. B. Krankengymnastik, Physikalische Therapie, Ergotherapie, Psychosomatik, Operationen und medikament�se Therapie, erreicht werden k�nnen. Als Therapieziele k�nnen gelten (Quelle: Klinikleitfaden Rheumatologie): Verlangsamung der entz�ndlichen Krankheitsprozesse Verbesserung der Lebensqualit�t, insbesondere durch Schmerzlinderung und Unterst�tzung der Aktivit�ten des t�glichen Lebens Erhalten von Funktion und Kraft der Gelenke, besonders der H�nde Stabilisierung der psychosozialen Situation.
Symptomatische Behandlung:	Zur symptomatischen Behandlung bei rheumatoider Arthritis kommen insbesondere NSAR zum Einsatz. Die Dosis mu� der jeweiligen Krankheitssituation angepa�t werden. �ber die verschiedenen Wirkstoffe und ihre Dosierung k�nnen Sie sich hier informieren. Reicht die schmerzlindernde Wirkung von NSAR nicht aus, so sollten au�erdem noch Schmerzmittel verordnet werden. Glukokortikoide k�nnen sowohl bei einem akuten Schub, als auch zur Basistherapie eingesetzt werden.
Basistherapie:	Die Basistherapie richtet sich nach der Krankheitsaktivit�t. Sie darf nur eingeleitet werden, wenn die Diagnose sicher gestellt werden kann. Eine Basistherapie fachgerecht durchzuf�hren, erfordert viel Erfahrung. Sie sollte von einem Rheumatologen durchgef�hrt werden. Bezogen auf die Krankheitsaktivit�t werden h�ufig folgende Medikamente verordnet. Ist die Krankheitsaktivit�t gering, so kommen h�ufig Sulfasalazin, Chloroquin, Hydroxychloroquin und Goldtabletten zum Einsatz. Bei mittlerer Krankheitsaktivit�t werden Azathioprin, Goldspritzen und Sulfasalazin verordnet. Methotrexat, D-Penicillamin oder Ciclosporin werden bei hoher Krankheitsaktivit�t angewandt. Bei hochaktiven Verl�ufen und Vaskulitis kommt Cyclosposphamid zum Einsatz.

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	Was geschieht im Gelenk?
R�tung, Erw�rmung, Schwellung, Schmerzen - das ist die Reaktionskette einer Entz�ndung.	Jede Entz�ndung im K�rper verl�uft nach dem gleichen "Muster". Bei einer Sch�digung kommt es im betroffenen Gebiet zu einer R�tung und Erw�rmung der Haut. Sie sind Zeichen einer gesteigerten Durchblutung. Mit dem Blut kommen auch vermehrt Zellen der Immunabwehr in den Bereich der Sch�digung. Die Schwellung der Sch�digung ist Zeichen eines �dems, bei dem es zu vermehrter Wassereinlagerung im Gewebe kommt. Dadurch steigt auch der Druck auf die Nervenenden an und deshalb beginnt der Bereich zu schmerzen. Die Schmerzen im entz�ndeten Gebiet f�hren zu einer Schonhaltung. Am Ende dieser "Reaktionskette" steht dann eine Funktionsst�rung des verletzten Organs, die aus der Schonhaltung und den beschriebenen organischen St�rungen resultiert.
Eine Gelenkschwellung folgt dem gleichen Muster.	Eine Gelenkschwellung verl�uft nach dem gleichen Muster. Die Blutgef��e in der Gelenkinnenhaut (Membrana Synovialis) erweitern sich und f�llen sich mit Blut. Durch die Membranen der prall gef�llten Blutgef��e tritt "Blutwasser" in die Zellzwischenr�ume der Synovialis aus, die daraufhin anschwillt. Von dort aus gelangt die Fl�ssigkeit in die Gelenkh�hle. In diesem Stadium wird sie zum Gelenkergu�. Der Gelenkergu� ist reich an wei�en Blutk�rperchen und Gerinnungsstoffen. Sie werden als Folge der Entz�ndungsprozesse mit dem Blut in das Entz�ndungsgebiet geschwemmt und gelangen von dort in die Gelenkh�hle. Durch die Gerinnungsstoffe und die wei�en Blutk�rperchen bildet sich auf der Synovialis eine feine "Schorfschicht".
Bei der RA bilden sich wuchernde Zellverb�nde, die sich �ber den Gelenkknorpel legen.	Erst an dieser Stelle kommt es im Rahmen der rheumatoiden Arthritis zu einer Abweichung im Ablauf der Entz�ndungsprozesse. Normalerweise w�rden sich jetzt die Entz�ndungsprozesse langsam zur�ckbilden. Bei der rheumatoiden Arthritis aber reagiert die Synovialis auf die feine "Schorfschicht" mit der Bildung von schnell wuchernden Zellverb�nden. Diese Zellverb�nde greifen auch auf den Knorpel�berzug des Gelenkes �ber und fressen sich regelrecht in den Knorpel hinein. Sie greifen au�erdem die Zellen des Knochens an, der an den Knorpelr�ndern am Ansatz der Gelenkkapsel freiliegt. Zwar bilden sich diese Zellwucherungen nach etwa einer Woche wieder zur�ck und sterben ab. Aber ein kleiner Teil bleibt �brig und wandelt sich in Faserzellen um. Aus diesen Faserzellen bildet sich eine Schicht, die auf dem zerst�rten Knorpel liegt. Diese Faserschicht wird Pannus genannt.
Der Pannus l��t den Knorpel verhungern.	Der Pannus selbst greift den Knorpel und den Knochen nicht mehr an. �berdeckt er aber gr��ere Bereiche des Gelenkknorpels, so kann dieser nicht mehr von der Synovia ern�hrt werden. Der Knorpel "hungert". Die wei�en Blutk�rperchen, die wegen der Entz�ndung in so gro�er Zahl in der Gelenkfl�ssigkeit vorhanden sind, versuchen, die abgestorbenen Gewebeteile aufzul�sen. Das ist ja schlie�lich ihre Aufgabe. Dabei setzen sie aber aggressive "Verdauungsstoffe" frei, die sogenannten Zytokine, die den Knorpel noch weiter sch�digen und ihn daran hindern, neue Knorpelsubstanz zu bilden. Die Zytokine bewirken auch eine Anregung von Zellen im Knochen, die die Knochensubstanz abbauen. So wird auch die Substanz der Knochen angegriffen.